Изграждането на костите е бавен, постепенен процес. Така че е нормално да се чувствате малко нетърпеливи в очакване да направите следващото DEXA костно сканиране. Но ето нещо полезно.

Между сканирането на DEXA за определяне на костната плътност има кръвни тестове, които можете да направите, за да покажете напредъка си.

Тези тестове разкриват различни улики за здравето на вашите кости: както нивата на костно образуване, така и нивата на костна резорбция. Промените в тези нива могат да показват дали здравето на вашите кости се движи в правилната посока!

Започнахте да посещавате Остеостронг или да приемате добавки за увеличаване на минералната плътност на костите и подобряване на цялостното здраве на костите, но как да разберете дали работи?

Изследването с DEXA скенер е най-добрият начин да тествате костната си минерална плътност, но понякога трябва да изчакате повече, отколкото бихте искали за следващото си сканиране.

Оценяването на вашите маркери за костен метаболизъм е отличен начин да видите какво се случва в костите ви в настоящето. Тези маркери ви дават информация за активността на вашите костно-изграждащи и костно-резорбиращи клетки в реално време, което означава, че не е нужно да чакате, за да видите промени в техните нива.

В тази статия ще обсъдим какво представляват маркерите за костен метаболизъм, кога и защо искате да ги проверите и как те могат да ви предоставят необходимата информация, за да сте сигурни, че сте на прав път.

Процесът на костно ремоделиране

Преди да се впуснем в детайлите на маркерите за костен метаболизъм, нека първо разгледаме процеса на костно ремоделиране. Като разберете как вашите кости се ремоделират сами, ще разберете по-добре ролята на маркерите за костен метаболизъм и защо те са толкова важни, за да ви помогнат да оцените колко добре вашите кости реагират на специфични протоколи.

Костното обновяване се състои от две съчетани дейности: резорбция (или разграждане) на стара или увредена кост, извършвана от остеокласти – клетки, чиято активност освобождава растежни фактори и други хранителни вещества, които задействат процеса на образуване на нова кост от остеобластните клетки.

По време на нормално здраво костно ремоделиране, тези два процеса са тясно свързани с остеокласти и остеобласти, работещи заедно като екип в малки многоклетъчни групи, наречени основни многоклетъчни единици.

Вашите екипи от многоклетъчни единици заменят старата кост с нова кост, гарантират, че нивата на калций в кръвта ви остават стабилни и общото рН на тялото ви остава леко алкално и в процеса освобождават съединения, които се появяват в кръвта и урината ви. Това са вашите маркери за костен метаболизъм.

Следователно всеки маркер за костен метаболизъм действа като индикатор за специфичен процес, който се случва в костите ви.

Естествените нива на маркерите за костен метаболизъм ще се променят през целия ви живот поради промени в костното ремоделиране, които настъпват с възрастта. Маркерите за костен метаболизъм са най-високи при растящи деца, достигат пик през пубертета, след което са склонни да останат на относително ниски базални нива в зряла възраст и се наблюдава увеличение при жени в постменопауза.

Поради тази причина диапазоните за здрави маркерите за костен метаболизъм, които искате да видите във вашите лабораторни доклади, са установени от изследвания, проведени върху млади жени на възраст между 35 и 45 години, когато костното ремоделиране е слабо и балансирано[1].

Как да проверите вашите маркери за костен метаболизъм?

DEXA сканирането е златният стандарт за тестване на костната плътност, така че силно насърчаваме редовните DEXA сканирания, за да сме сигурни, че вашите кости са здрави и там, където трябва да бъдат. Въпреки това, маркерите за костен метаболизъм предлагат фантастично допълнение към DEXA, тъй като можете да оценявате своите маркерите за костен метаболизъм по-често.

Тълкуване на вашите резултати

Лабораторните диапазони варират, така че е най-добре да проверите резултата си, за да видите диапазоните, използвани от лабораторията, която е провела теста ви, но като цяло здравословните нива на костно ремоделиране се показват от следните диапазони [2]:

Маркери за костно разграждане:

CTx-Beta Cross Lap кръвни нива: 114–299 pg/ml

NTx/креатинин в урината: 9,22–24,8 nmol BCE/mmol креатинин

Маркери за костно изграждане:

N-терминален пропептид на проколаген тип 1 [PINP]: 16,3–36,0 ng/ml

Алкална фосфатаза: 5,15–8,68 ng/ml

Ако установите, че вашите маркери за костна резорбция (CTx-Beta Cross Lap) са над горната граница, това показва прекомерен костен обмен. Ако вашите маркери за костна резорбция (CTx-Beta Cross Lap) са под долната граница, това показва, че активността на остеокластите е потисната и не забравяйте, че костното обновяване е свързано. Необходима е остеокластична активност, за да започне активността на остеобластите. Ако вашите маркери за костно изграждане са под долната граница, това показва, че възстановявате костта твърде бавно. В идеалния случай вашето измерване за PINP и CTx-Beta Cross Lap ще бъде в средата на диапазона, което показва здравословен баланс на костна резорбция и костно изграждане. Ако първоначалните ви нива не са балансирани, посещавайте редовно Остеостронг и тествайте отново след 3-6 месеца.

Здравословен диапазон на референтните стойности на маркерите за костен метаболизъм

Ако видите, че нивата ви се движат в правилната посока, продължете с плана си.

Ако обаче забележите, че нивата ви не се подобряват, има няколко фактора, които можете да проверите, за да видите какво причинява или увеличаване на костния обмен, или неадекватно образуване на нова кост.

Обяснение на маркери за костен метаболизъм

Както бе споменато, DEXA сканирането за оценка на костната минерална плътност е най-важно, но маркерите за костен метаболизъм са полезни за по-честа оценка на здравето на костите. Всъщност само в рамките на 12 седмици (3 месеца) маркерите за костен метаболизъм могат да ви кажат дали дейностите на вашите остеокласти и остеобласти се движат към – или вече са в – здравословен баланс.

Ако имате диабет тип 1 или тип 2, още по-важно е да проверите маркерите за костен метаболизъм, тъй като минералната плътност на костите обикновено се влияе по-малко от диабета, но здравето на костите все още може да пострада. Поради това докладите на DEXA често подценяват риска от фрактури при хора с диабет.[1]

Освен това, ако приемате антирезорбтивни лекарства, вие задържате и натрупвате кост с лошо качество, защото тези лекарства потискат активността на остеокластите, която вече знаете, е необходима за активността на остеобластите. В резултат на това имате увеличение на костната минерална плътност, но също и по-висок риск от фрактури. Проверката на вашите маркери за костен метаболизъм може да даде представа отвъд костната минерална плътност и да ви уведоми колко здрави са вашите кости от гледна точка на риска от фрактури[3].

Има две групи маркери за костен метаболизъм: маркери за костно разграждане, които се освобождават от активността на остеокластите и маркери за костно образуване, които се освобождават от активността на остеобластите. Нека да разгледаме всеки по-подробно.

Маркери за костна резорбция или разграждане

С-терминален телопептид CTx-Beta Cross Lap

С-терминалният омрежващ телопептид на колаген тип I понастоящем се счита за ключов маркер за костна резорбция от Международната фондация за остеопороза [4].

Този маркер за костен метаболизъм се извлича от колаген тип 1 чрез действието на остеокласти (клетки, които разграждат костите). Това е продуктът от разпадането на колагена.Тестовете за кръв и урина ще открият CTx, въпреки че кръвта е по-добрият вариант за точност.

N-терминален телопептид (NTx)

Подобно на CTx, NTx също се получава от колаген тип 1 чрез действието на остеокласти. Въпреки това, NTx е по-малко точен от CTx като маркер за костна обмяна, тъй като тестът често се провежда в урина, която е по-малко надеждна проба. Ако вашият лекар проведе оценка на NTx, тя трябва да се проведе няколко пъти с обобщени резултати, за да ви даде по-точна оценка, тъй като нивата на NTx в урината могат да варират драстично[1].

Устойчива на тартарат кисела фосфатаза 5B (TRAP-5B)

В случай на хронично бъбречно заболяване, нито CTx, нито NTx ще бъдат надеждни маркери за вас, тъй като тези маркери за костен метаболизъм се натрупват, когато бъбречната функция е компрометирана.

Като алтернатива можете да тествате нивата на устойчива на тартарат кисела фосфатаза 5B. Кръвните нива на този маркер за костен метаболизъм не се влияят от бъбречната функция[5].

Маркери за костно изграждане

N-терминален пропептид на проколаген тип 1 [PINP]

N-терминален пропептид на проколаген тип 1 който е съкратен като PINP, се счита за ключов маркер за образуване на кост. PINP се получава от колаген тип 1, който се секретира от остеобласти (клетки, изграждащи костите).

Има две форми на PINP, които могат да бъдат измерени; 3-пептид или 1-пептид. Когато измервате общия PINP, вашите резултати ще показват и двете форми, но ако имате хронично бъбречно заболяване , ще трябва да измерите само „интактен“ P1NP, което е 3-пептидната форма.

Това е така, защото ниската скорост на гломерулна филтрация ще надцени концентрациите на PINP, което ще ви даде неверни резултати от вашия тест. С „интактен“ PINP ще получите по-добра представа за вашите истински нива [6].

Остеокалцин

Остеокалцинът е калций-свързващ ензим, секретиран от зрели остеобласти, и е най-разпространеният неколагенов протеин, открит в костите. Кръвните нива на остеокалцин следват циркаден ритъм, като достигат своя връх около полунощ, когато образуването на кост е на върха си и след това падат до най-ниските си нива около обяд.

Поради циркадния ритъм на остеокалцин, ако ще проверявате нивото на остеокалцин, кръвта ви трябва да бъде взета сутрин, на гладно.

Нивата на остеокалцин зависят от други биологично активни вещества. Паратиреоидният хормон намалява активността на остеобластите, като по този начин намалява концентрацията на остеокалцин.

В същото време прекомерното количество на този хормон (хиперпаратиреоидизъм) кара костната тъкан да започне да се разпада, следователно нивото на остеокалцин се увеличава.

Витамин D активира остеобластите, като по този начин увеличава синтеза на остеокалцин и неговото количество в кръвта.

Костна алкална фосфатаза

Костно-специфичната алкална фосфатаза е друг ензим, секретиран от остеобластите, който играе жизненоважна роля в минерализацията на костите[7].

Алкалната фосфатаза може да се намери в цялото ви тяло в различни тъкани и органи, включително червата, черния дроб, бъбреците и костите. Когато тествате за специфична за костите алкална фосфатаза, това ви казва дали вашите остеобласти изграждат активно нова кост за вас, тъй като този маркер за костен метаболизъм се освобождава пропорционално на активността на клетките, изграждащи костите.

Трябва да се отбележи, че настоящите налични лабораторни тестове за костна алкална фосфатаза може да включват активността на формата на алкална фосфатаза, открита в черния дроб. Следователно този маркер за костен метаболизъм не е най-добрият избор за вас, ако имате някаква форма на чернодробно заболяване.

Фактори, които могат да повлияят на маркерите за костен метаболизъм

Маркерите за костен метаболизъм ще бъдат повлияни от всеки физиологичен процес, който възпрепятства правилното костно обновяване. Ето защо, ако не видите резултатите, които бихте искали да видите с вашия план за лечение, ще трябва да проверите за вторични причини за остеопороза, включително недостатъчно натоварване, недостатъчен прием на витамин D, калций, магнезий или микроелементи, недостатъчна консумация на протеин, храносмилателни проблеми като ниска стомашна киселина или дисбиоза, които нарушават способността ви да абсорбирате хранителните вещества, от които костите ви се нуждаят, токсини от околната среда (като олово, живак, кадмий, фталати или пестициди) или състояния като хиперпаратиреоидизъм, хипо- или хипертиреоидизъм, субклиничен хиперкортицизъм, и бъбречни или чернодробни заболявания (напр. хепатит)[8][9][10][11].

Освен това, някои лекарства като инхибитори на протонната помпа, глюкокортикоидни лекарства и селективни инхибитори на реабсорбцията на серотонин могат да повлияят на способността ви да абсорбирате хранителните вещества, от които костите ви се нуждаят, и/или да повлияят неблагоприятно на ендокринната ви система и активността на остеобластите, изграждащи костите [12][13].

Има също няколко фактора, които трябва да имате предвид, които могат да повлияят на възпроизводимостта на измерванията навашите маркери за костен метаболизъм:

Костната обмяна се увеличава през зимата и намалява през лятото. Следователно, ако тествате през цялата година, имайте това предвид.

Ако наскоро сте имали фрактура, вашите нива на маркерите за костен метаболизъм ще се повишат драстично за поне шест месеца [2].

Глюкокортикоидната терапия намалява нивото на PINP в зависимост от дозата. Поради тази причина PINP е полезен само при проследяване на лечението на индуцирана от глюкокортикоиди остеопороза, ако дозата на глюкокортикоида е установена и остава стабилна [14].

Заключение

Сега, когато знаете повече за това как да оцените какво се случва с процеса на костно ремоделиране, ще искате да сте сигурни, че приемате правилните добавки за поддържане на здравето на костите.

Първо и най-важно, за да увеличите минералната плътност на костите, трябва да имате подходящо снабдяване с витамини и минерали.

За да се справите с оксидативния стрес, който често е в основата на загубата на костна маса, обмислете приема на висококачествени омега-3 като рибено масло. Може да тествате и съотношението на Омега 6 към Омега 3 мастни киселини, за да оцените нивото на възпаление в тялото.

Тествайте нивата на витамин Д3 и К2.

Тествайте вашите маркери за костен метаболизъм, бъдете редовни и ангажирани със сесиите ви за остеогенно натоварване в Остеостронг и тествайте вашите маркери за костен метаболизъм отново след 3 до 6 месеца, за да сте сигурни, че всичко се движи в правилната посока. Ако не е така, търсете други причини измежду описаните по-горе. Много от нашите клиенти разбраха за проблеми с щитовидните си хормони, благодарение на намаление прогрес с остеогенното натоварване.

Често задавани въпроси

Какво представлява тестът за маркер за костен метаболизъм?

Тестът за маркер за костен метаболизъм оценява биохимичните маркери за костна резорбция и образуване на кост. Този тест може да ви даде информация какво се случва в процеса на костно ремоделиране.

Какво представляват биомаркерите за костен метаболизъм?

Биомаркерите за образуване на кост включват N- терминален пропептид на проколаген тип 1 (PINP), остеокалцин и костна алкална фосфатаза. Биомаркерите за костна резорбция включват С-терминален телопептид (CTx– Beta Cross Lap) и N-терминален телопептид (NTx).

Какво е костен маркер CTx– Beta Cross Lap?

С-терминалният телопептид (CTx– Beta Cross Lap) се получава от колаген тип 1 чрез действието на остеокласти; присъствието му показва, че се извършва костна резорбция.

Какво е добър CTx– Beta Cross Lap резултат?

Кръвните нива на CTx – Beta Cross Lap трябва да са в средния диапазон от 114–299 pg/ml, което показва здравословен баланс на костна резорбция и образуване на кост. CTx– Beta Cross Lap извън над горната граница показва прекомерен костен обмен. CTx- Beta Cross Lap под долната граница показва, че активността на остеокластите е потисната. Необходима е известна остеокластна активност, за да започне остеобластната активност. Ако вашите маркери за костно изграждане са под долната граница, това показва, че възстановявате костта твърде бавно.

Какво означава висока костна обмяна?

Високата костна обмяна е свързана с по-бърза костна загуба, отколкото костно образуване и може да бъде свързана с редица фактори, включително възраст, хранителен статус, определени лекарства, храносмилателни проблеми, токсини в околната среда и др.

Източници

1. Greenblatt, Matthew B., Joy N. Tsai, and Marc N. Wein. “Bone turnover markers in the diagnosis and monitoring of metabolic bone disease.” Clinical chemistry 63.2 (2017): 464-474.
2. Eastell, Richard, et al. “Diagnosis of endocrine disease: bone turnover markers: are they clinically useful?.” European journal of endocrinology 178.1 (2018): R19-R31.
3. Ashrafi, Mehran, et al. “On the effect of antiresorptive drugs on the bone remodeling of the mandible after dental implantation: a mathematical model.” Scientific Reports 11.1 (2021): 1-20.
4. Szulc, Pawel. “Bone turnover: Biology and assessment tools.” Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 32.5 (2018): 725-738.
5. Yamada, Shinsuke, et al. “Utility of serum tartrate‐resistant acid phosphatase (TRACP5b) as a bone resorption marker in patients with chronic kidney disease: independence from renal dysfunction.” Clinical endocrinology 69.2 (2008): 189-196.
6. Tridimas, Andreas, Anna Milan, and Eileen Marks. “Assessing bone formation in patients with chronic kidney disease using procollagen type I N-terminal propeptide (PINP): The choice of assay makes a difference.” Annals of Clinical Biochemistry 58.5 (2021): 528-536.
7. Masrour Roudsari, Jila, and Soleiman Mahjoub. “Quantification and comparison of bone-specific alkaline phosphatase with two methods in normal and paget’s specimens.” Caspian journal of internal medicine 3.3 (2012): 478-483.
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470166/
9. Haffner‐Luntzer, Melanie, et al. “Hypochlorhydria‐induced calcium malabsorption does not affect fracture healing but increases post‐traumatic bone loss in the intact skeleton.” Journal of Orthopaedic Research 34.11 (2016): 1914-1921.
10. Yatsonsky II, David, et al. “Linkage of microbiota and osteoporosis: a mini literature review.” World Journal of Orthopedics 10.3 (2019): 123.
11. Heidelbaugh, Joel J. “Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications.” Therapeutic advances in drug safety 4.3 (2013): 125-133.
12. Pizzorno, J., & Pizzorno, L. (2021). Commonly Prescribed and Over-the-Counter Drugs as Secondary Causes of Osteoporosis—Part One. Integrative Medicine: A Clinician’s Journal, 20(2), 8.
13. Pizzorno, J., & Pizzorno, L. (2021). Commonly Prescribed and Over-the-Counter Drugs as Secondary Causes of Osteoporosis—Part Two. Integrative Medicine: A Clinician’s Journal, 20(2), 8.
14. Eastell, Richard, et al. “Bone formation markers in patients with glucocorticoid-induced osteoporosis treated with teriparatide or alendronate.” Bone 46.4 (2010): 929-934.